어린이 조로증 : 당신이 아이들에게 기회가 있습니까?

어린이 조로증 - 때문에 전체 유기체의 조기 노화에 대한 시스템의 내부 장기에 돌이킬 수없는 변화를 선도하는 유전 적 캐릭터의 질병. 처음으로 질병이 확인되었습니다 J 길포드에 의해 존. 허치슨에 의해 독립적으로 1904 년 1889 년 설명했다. 매우 드문 질병, 이후 발견은 150 개 이상의 사례를 설명 - 어린이 조로증이 있다는 사실에도 불구하고. 그리고 그들 각각은주의 깊게 과학자의 거대한 숫자를 공부했다.

만 7 백만 신생아 의사 중 하나는 허친슨 - 길 포드의 증후군을 진단합니다. 5-9년 1 년 만 환자의 신체 나이 - 어린이 조로증 빠르게 개발하고있다. 드문 경우에 아이들이 노인의 전형적인 질병 사망, 연령 23 년 생존. 의 첫 번째 징후 "나이는, 어린이는"어린 나이 (2-3 세) 어린이에 나타납니다.

이러한 치료가 존재하지 않기 때문에, 즉, 의약품은 측면 질환의 증상 치료를 위해 임명된다. 그러나 전 세계의 과학자들은이 문제를 연구하고이를 해결하기위한 효과적인 방법을 찾고 있습니다.

특성화 어린이 조로증 다음과 같은 증상 :

• 작은 키;
• 광 (13-22 ㎏);
• 최고의 피부 혈관 통해 볼;
• 손과 발의 관절을 천천히 움직이는;
• 큰 머리, 하지만 같은 시간에 - 약간의 사람;
• 고음의 목소리.

질병의 원인

모든 과학자들이 어린이 조로증이 질병이 아니라고 동의 상속됩니다. 세계는 3 아이들이 증후군을 상속 한 가족으로 알려져 있습니다.

오래지 않아 그것이 생각했던 그 "아이들의 나이"에 대한 유일한 이유 - 세포 핵 단백질의 기준에 내장 된 단백질 라민 A의 형성에 관여하는 단일 유전자의 돌연변이. prelamina 성숙한 단백질 데 실패의 변환 과정에서. 따라서, 결과 라민 같이 크게 정상적인 단백질 다르다. 이 질병 허친슨 - 길 포드 특징으로하는 아이의 신체의 병리학 적 변화의 다양한 리드. 어린이 조로증은 원인, 진행하기 시작 조기 노화를.

그러나 일부 과학자들은 DNA에있는 다른 유전자, 필연적으로 질병에 이르게 돌연변이를 발견했다. 막 세포 BAF-1 유전자 -prichina 현상 결함의 비가역 과정. BAF-1과 같은 다른 단백질과 상호 작용하기 때문에, 그 구조의 돌연변이는 다른 단백질에 교란을 야기한다.

기회가 있습니까?

지금까지 과학자들은 어려운 작업 프로세스의 종합적인 연구를 완료에 직면 유전자 돌연변이를. 의 발생을 방지하기 위해 - 그들이 성공한다면, 그 아픈 아이들은 어린이 조로증, 의사를 탈 수있는 진정한 기회를 가질 것입니다.

그것은 구원의 희미한 희망으로 많은 환자를주의해야한다. 미국의 과학자들은 반이 질병의 임상 시험을 시작했다. 그것은 모든 아이들이 시간까지 살 수 없다, 그러나, 가능하다. 테스트가 성공적으로 아이들의 조로증이 패배한다면 어떤 경우에, 그러한 끔찍한 질병으로부터 자녀를 저장하기 위해 최선을 다하고 있습니다 모든 사람들의 승리가 될 것입니다.